ژن موی قرمز ممکنه دلیل خوب نشدن بعضی از زخم‌ها رو توضیح بده

میلیون‌ها نفر در سراسر جهان با زخم‌هایی دست‌ و‌ پنجه نرم می‌کنن که به این سادگی‌ها خوب نمی‌شن. این زخم‌های مزمن که معمولاً بر اثر دیابت، گردش خون ضعیف یا فشار طولانی‌مدت ایجاد می‌شن، خیلی دردناک هستن، زود عفونت می‌کنن و کیفیت زندگی رو بدجوری پایین می‌ارن. توی موارد شدید حتی ممکنه کار به قطع عضو بکشه.

درمان‌های فعلی بیشتر روی کنترل علائم تمرکز دارن و همیشه نمی‌تونن ریشه مشکل رو حل کنن. این یعنی بیمار باید ماه‌ها یا سال‌ها درگیر پانسمان، آنتی‌بیوتیک و رفت‌ و‌ آمدهای مداوم به کلینیک باشه؛ چرخه‌ای که برای خیلی‌ها هیچ‌وقت تموم نمی‌شه.

اما تحقیق جدیدی که من و همکارام انجام دادیم، نگاه متفاوتی به این موضوع انداخته و راه جدیدی رو برای درمان این زخم‌ها نشون داده. با بررسی بافت‌های انسانی و مدل‌های آزمایشگاهی، متوجه شدیم مولکولی توی پوست به اسم MC1R وجود داره که توی زخم‌های مزمن همیشه دچار اختلال می‌شه. وقتی این مولکول رو تحریک کردیم، پوست تونست التهاب رو کم کنه و فرآیند ترمیم رو دوباره از سر بگیره.

مولکول MC1R بیشتر به خاطر یه چیز دیگه معروفه: این همون ژنیه که باعث می‌شه یه نفر موی قرمز و پوست خیلی روشنی داشته باشه. اما کار MC1R خیلی فراتر از رنگ پوست و مو هست. این مولکول روی خیلی از سلول‌های پوست پیدا می‌شه؛ از سلول‌های ایمنی گرفته تا سلول‌هایی که لایه بیرونی پوست، بافت جای زخم و دیواره رگ‌های خونی رو می‌سازن. این یعنی MC1R می‌تونه روی بخش‌های مختلف فرآیند ترمیم اثر بذاره.

خوب شدن زخم فقط به معنی «بسته شدن» اون نیست. پوست اول باید التهاب ایجاد کنه (واکنش دفاعی بدن برای از بین بردن میکروب‌ها و بافت‌های آسیب‌دیده) و بعد کم‌کم این التهاب رو خاموش کنه تا اجازه ترمیم داده بشه. وقتی این کلیدِ خاموش کردنِ التهاب درست عمل نکنه، زخم ممکنه ماه‌ها ملتهب باقی بمونه.

چون می‌دونستیم MC1R توی بیماری‌هایی مثل آرتروز نقش ضدالتهابی داره، می‌خواستیم ببینیم آیا رفتار این مولکول می‌تونه دلیل خوب نشدن زخم‌های مزمن رو هم توضیح بده یا نه. برای جواب به این سوال، اول نمونه‌های بافتی سه نوع زخم مزمن اصلی یعنی زخم پای دیابتی، زخم عروقی پا و زخم بستر رو بررسی کردیم. با اینکه علت ایجاد این زخم‌ها با هم فرق داشت، اما همه‌شون یه مشکل مشترک داشتن: مکانیزمی که به آروم کردن التهاب کمک می‌کرد، از کار افتاده بود و تعادل MC1R به هم خورده بود.

در مرحله بعد، سراغ موش‌هایی رفتیم که نسخه غیرفعال MC1R رو داشتن. زخم‌های این حیوون‌ها خیلی دیر خوب می‌شد و دقیقاً همون ویژگی‌هایی رو داشت که توی زخم‌های مزمن انسانی می‌بینیم. زخم‌ها پر از سلول‌های ایمنیِ ملتهب و تله‌های چسبنده‌ای از دی‌ان‌ای و پروتئین بود که جلوی ترمیم رو می‌گرفت.

وقتی یه داروی موضعی که مخصوص فعال کردن MC1R هست رو روی این زخم‌ها امتحان کردیم، سرعت خوب شدن زخم‌ها به طرز خیره‌کننده‌ای بالا رفت. ترشحات زخم کمتر شد، رگ‌های خونی بیشتری ساخته شد (که یعنی اکسیژن و مواد مغذی بهتر به زخم می‌رسید) و لایه بیرونی پوست شروع به بازسازی و بستن زخم کرد. حتی وقتی این دارو رو روی یه بریدگی کوچیک توی حیوون‌های سالم امتحان کردیم، جریان خون بهتر شد و جای زخم (اسکار) کمتری باقی موند.

خوب شدن زخم‌های مزمن
تعداد افرادی که درگیر زخم‌های مزمن هستن به خاطر دیابت، پیری و چاقی مدام رو به افزایشه و این موضوع هزینه‌های خیلی سنگینی به سیستم‌های بهداشتی تحمیل می‌کنه. حتی یه پیشرفت کوچیک توی سرعت ترمیم زخم می‌تونه تفاوت بزرگی برای بیمارها ایجاد کنه.

یافته‌های ما این امید رو به وجود آورده که بشه درمان‌های جدیدی بر پایه MC1R ساخت تا پوست رو از حالت التهاب مزمن خارج کنه. چون ما اثرات مثبت این روش رو با استفاده موضعی دیدیم، ممکنه درمان‌های آینده به شکل پماد یا ژل‌هایی باشن که خودِ بیمار بتونه ازشون استفاده کنه. با اینکه هنوز به تحقیقات بیشتری نیازه، اما حالا می‌دونیم چرا بعضی زخم‌ها خوب نمی‌شن و این یعنی به پیدا کردن راه حل خیلی نزدیک‌تر شدیم.

لینک منبع